皮肤干细胞移动以增强皮肤再生

虽然有时难以接受，但随着年龄的增长，我们身体里的很多东西都会发生变化。其中之一是皮肤的再生能力。旧皮肤在愈合伤口方面不如年轻皮肤。然而，其背后的分子和细胞机制在很大程度上是未知的。现在，来自的研究人员已经确定了一种机制来解释为什么会发生这种情况以及可能如何解决。

在本月发表在《细胞生物学杂志》上的一项研究中，东京医科牙科大学 (TMDU) 的研究人员发现，皮肤干细胞在受伤后修复皮肤的能力可能与其向受伤处移动的能力有关。

皮肤干细胞，也称为角质细胞干细胞，通过称为再上皮化的过程负责皮肤再生和伤口闭合。“实时成像和计算机模拟实验表明，人类皮肤干细胞的运动性与其增殖和再生能力相结合，而旧的干皮肤细胞的运动性显着降低，”该研究的主要作者 Daisuke Nanb​​a 解释说。

为了了解老年干细胞运动性降低背后的机制，研究人员比较了来自年轻小鼠(12 周大)和老年小鼠(19-25 个月大)的皮肤干细胞的伤口愈合和增殖能力。实验表明，一种称为 EGFR(表皮生长因子受体)的特定分子会驱动皮肤干细胞的运动，并且旧干细胞中的 EGFR 信号传导减弱。EGFR 通过防止特定类型的胶原蛋白 COL17A1 的降解起作用，COL17A1 是将皮肤层固定在一起所必需的。

有趣的是，COL17A1 通过调节细胞中的肌动蛋白和角蛋白丝网络来协调皮肤干细胞向损伤部位的运动。研究人员发现，随着年龄的增长，EGFR 信号会减少，导致 COL17A1 水平降低，皮肤干细胞的流动性降低，使皮肤重新上皮化的能力降低。

随着年龄的增长，皮肤伤口愈合能力下降与所谓的慢性不愈合疾病的发展有关，例如糖尿病性溃疡和压疮。该研究的资深作者 Emi Nishimura 说：“尽管仍需要进一步研究，但通过调节其蛋白水解来稳定 COL17A1 是一种有前景的治疗方法，可改善随着年龄增长观察到的皮肤再生下降，这通常会导致溃疡等严重问题。” 这项研究进一步阐明了伤口愈合的潜在机制，并可能导致开发新的治疗方法以提高皮肤再生能力。