教育新闻网对人类和小鼠模型的多项研究表明，睡眠中断会增加大脑中淀粉样蛋白 (A-beta) 等疾病相关蛋白质的积累，从而增加患阿尔茨海默病 (AD) 的风险。在目前的研究中，由贝勒医学院研究人员领导的一个团队发现，在阿尔茨海默病的动物模型中，通过使丘脑网状核 (TRN) 的活动恢复正常来恢复正常睡眠，这是一个参与维持大脑活动的大脑区域。稳定的睡眠，减少了大脑中 A-β 斑块的积累。
该研究发表在《科学转化医学》杂志上，表明 TRN 不仅可能在与阿尔茨海默氏症相关的症状中发挥以前意想不到的驱动作用，而且恢复其正常活动可能是这种严重疾病的潜在治疗方法。
TRN 在 AD 中很安静
“当我们在动物模型中观察到与未患阿尔茨海默病的动物的 TRN 活性相比，TRN 活性普遍降低时，我们对在阿尔茨海默病背景下研究 TRN 的兴趣就开始了，”通讯作者、副教授Jeannie Chin 博士说的神经科学在贝勒。
Chin 解释说，当我们睡觉时，TRN 通常比我们清醒时更活跃。这种增加的 TRN 活动减少了对外围感官信息的感知。因此，当我们睡觉时，我们通常不会意识到声音、灯光和其他感觉，这有助于我们睡个好觉。
“观察到我们动物模型中的 TRN 比没有这种疾病的动物活跃，我们研究了安静的 TRN 可能是阿尔茨海默病患者常见睡眠中断的一个原因的可能性，”第一作者Dr. Rohan Jagirdar，Chin 实验室的一名讲师。
研究人员首先确定他们的阿尔茨海默病小鼠在正常睡眠时间是否会比没有疾病的小鼠更频繁地醒来。使用无线系统记录动物的大脑活动，研究人员发现，事实上，阿尔茨海默病小鼠比非阿尔茨海默病小鼠多醒来 50%。此外，阿尔茨海默氏症小鼠的慢波睡眠量低于正常量，这是一种深度恢复性睡眠，在此期间废物和代谢物从大脑中清除。这是在疾病进展的早期阶段观察到的，在动物出现记忆缺陷之前。
“这一发现与人类状况有关，因为研究表明，认知正常的人的睡眠碎片化和其他睡眠障碍与阿尔茨海默病风险增加有关，”Chin 说。“当 AD 小鼠变老，达到大约三到五个月时，它们的睡眠继续受到干扰，并且它们还出现记忆缺陷。”
安静的 TRN 与 A-β 斑块负荷有关
在 AD 动物模型中，当小鼠达到大约 1 个月大时，大脑中开始出现可测量的 A-β 水平，并在大约 6 个月大时开始沉积到斑块中。
