教育新闻网2005 年来到宾厄姆顿大学时，心理学教授克里斯托弗·毕晓普的研究发现了一些有趣的东西：以影响情绪和动机而闻名的血清素系统也在调节运动中发挥作用。
这一发现促成了药理学研究，可能会为帕金森病患者带来更好的治疗。只有一个问题：研究领域长期以来一直忽视帕金森病中的血清素神经可塑性如何成为运动的核心驱动力。
国立卫生研究院提供的一项为期五年、320 万美元的赠款将有助于解决这一知识差距。参与该项目的其他研究人员包括巴罗神经学研究所副教授、分子生物学家和遗传策略专家 Fredric Manfredsson，以及伊利诺伊大学芝加哥分校国际知名神经生理学家 Kuei-Yuan Tseng 教授。
“我们首先研究药物如何影响帕金森病表型，并发现了一些非常有趣的影响，但并不了解我们所看到的所有影响，”Bishop 解释说。“这项拨款的目的是说，'让我们退后一步，利用现代技术剖析神经回路，更好地了解这种神经可塑性所涉及的机制。'”
当涉及到运动时，血清素系统似乎起到了二级系统的作用。在健康个体中，它起着次要作用，但 Bishop 的工作表明它可以作为调节中晚期帕金森病患者运动的替代物。它不仅似乎接管了多巴胺细胞的病理性损失，而且甚至可以传达帕金森病的主要药物 L-DOPA 的治疗益处。
虽然左旋多巴仍然是治疗帕金森病的金标准，但近 90% 的使用该药物的患者在十年内出现异常不自主运动或左旋多巴诱发的运动障碍 (LID)，严重影响了他们的生活质量。研究指出，大脑血清素神经元是这些运动的核心原因。
已经开发出缓解运动障碍的治疗方法，但由于其成本、副作用或侵入性，只有少数患者受益。研究人员尚未找到预防 LID 发展的方法，部分原因是他们不确切知道 L-DOPA 治疗如何引发这些血清素神经元的适应不良重组。
Bishop 和他的研究团队从人类死后组织中收集了初步数据，这些数据为血清素神经可塑性背后的机制提供了令人兴奋的新见解。了解这些机制最终可能会导致延迟或减少左旋多巴副作用的治疗，同时保持其益处。
“运动是我们生存和蓬勃发展能力的重要特征。如果我们在进化上失去运动，我们就完蛋了，”毕晓普说。“所以必须有这些备份系统发挥作用。我认为我们在帕金森病中看到的是这些电路能够充分重新布线，从而继续促进运动和生存。”
